今天是第期日报。
Nature子刊：特定微生物驱动DSS小鼠肠炎严重程度NatureMicrobiology[IF:17.]
①对来自一个动物设施的只基因相同的实验室小鼠进行硫酸葡聚糖钠（DSS）诱导，评估炎症性肠病小鼠疾病变异的原因；②DSS小鼠体重减轻和肠道病理学检测表明，小鼠疾病的严重程度是高度可变的，肠道微生物群是对DSS反应变化的主要驱动因素；③确定并分离了两个新物种Duncaniellamuricolitica和Alistipesokayasuensis，这两个物种在DSS小鼠模型中发挥了主导作用；④D.muricolitica和A.okayasuensis在世界各地的动物设施中是常见的。
Identificationofgutmicrobialspecieslinkedwithdiseasevariabilityinawidelyusedmousemodelofcolitis04-01,doi:10./s---z
在人类疾病的小鼠模型中，特定的肠道细菌是否会驱动免疫表型的变化尚不清楚。NatureMicrobiology发表的文章，为了量化DSS小鼠模型的变异性，并研究导致这种变异性的主要因素，利用来自同一个动物设施中只基因相同的实验室小鼠进行了大规模实验。结合实验动物表型、微生物组分析和宏基因数据收集，最终确定了以前未描述的小鼠肠道细菌Duncaniellamuricolit-ica和Alistipesokayasuensis。这两种细菌经常出现在世界各地的小鼠肠道中，会影响结肠炎DSS小鼠模型的结果，并可能作为致病菌发挥作用。（
nana）生物物理所Cell子刊：肠道Tuft-2细胞的抗菌作用及其机制Immunity[IF:31.]
①Sh2d6基因在CD45+Tuft-2细胞中特异性表达；②敲除Tuft-2细胞的小鼠容易被福氏志贺氏菌感染；③Tuft-2细胞通过犁鼻器受体Vmn2r26感知细菌代谢物N-十一烷基甘氨酸（N-C11-G），并对细菌感染作出迅速反应；④Vmn2r26与N-C11-G结合后，促进磷脂酶Cγ2磷酸化，引起钙离子释放，促使前列腺素D2（PGD2）产生；⑤PGD2增强杯状细胞分泌更多粘液促进细菌清除；⑥N-C11-G/Vmn2r26信号通过增强转录因子SpiB的表达促进Tuft-2细胞增殖，进而提高抗菌能力。
IntestinalTuft-2cellsexertantimicrobialimmunityviasensingbacterialmetaboliteN-undecanoylglycine03-22,doi:10./j.immuni.2.03.
肠道上皮作为机体防御的屏障将肠腔与机体内环境分隔开来。上皮细胞通过识别和响应肠道微生物执行肠道黏膜免疫效应。肠道上皮细胞有多种类型，包括肠吸收细胞、杯状细胞、Tuft细胞、潘氏细胞、肠分泌细胞等。肠道上皮细胞和免疫细胞互作维持肠道的稳态和肠道天然免疫防御屏障。Tuft细胞的功能近年才受到