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谍报官陪您读的第篇文章
口腔菌群引诱的肠道炎症丨克雷伯菌在肠道异位定植可引诱反常炎症
文件滥觞：Science(),-.20OCTOBER
包罗细菌在内的洪量微生物在肠道定植，对维持稳态有紧要影响。然则，共生的细菌中有些具备潜在致病性，如肝螺杆菌，也或许激发肠道炎症。
肠道细菌和宿主免疫系统之间的彼此影响，能够防备或介导慢性肠道炎症。进展方位取决于肠道微生物群的构成、免疫应答、宿主遗传成分，以及上述成分之间怎样彼此影响。
生理形态下，肠道曾经退化出一些机制，来避免非原生细菌的定植，遏制或许致病菌的增殖。探索显示，口腔滥觞的细菌在肠道定植，普遍参加炎症性疾病的产生。但是仍不明了哪些亚类的口腔细菌或许在肠道异位定植，以及能否会激发炎症免疫反映。
Atarashi等人在《SCIENCE》杂志发布的探索声明，唾液中克雷伯菌在肠道定植后或许引诱慢性肠道炎症。
为了确认口腔菌群中或许异位定植于肠道，并介导慢性肠道炎症的菌株，Atarashi等人将2名CD患者的唾液模范移植到无菌小鼠。他们觉察了肠道T帮忙细胞1（TH1）的汇聚，受体小鼠的粪便菌群（提醒肠道菌群）构成有很大不同。
克雷伯菌的一个菌株（Kp-2H7），被确认是TH1细胞介导炎症反映的一个首要引诱物。Kp-2H7菌株对多种抗生素耐药，包罗氨苄西林和泰乐菌素。未利用过抗生素且无特定病原体（SPF）小鼠，能够抵御Kp-2H7的定植，但经氨苄西林或泰乐菌素调节后，Kp-2H7能在肠道接连存在，同时引诱肠道TH1细胞的增多。
纵然在基因寻常的老鼠中，Kp-2H7并不能引诱肠道炎症反映。但在白介素10（IL10）缺点小鼠中，其会自觉浮现显然倾向TH1反映的肠道炎症，Kp-2H7独自定植可形成严峻的结肠炎。
上述证显然示，在特定情景下口腔Kp-2H7菌株的肠道定植，会引诱致病性炎症反映，如抗生素利用致使的菌群错乱。Kp-2H7菌株在有遗传易感性的宿主体内，饰演肠道致病菌的脚色（然则并不会激发口腔黏膜炎症反映）。
微生物群落和宿主的免疫系统彼此影响后，能否会产生无益反映，取决于宿主的遗传成分，这和以前的一些报导相一致。Atarashi等人的探索终归觉察，口腔菌群中的一个细菌株异位定植于肠道，会在特定情景下致使炎症。这为以来肠道炎症反映的病发机制探索，供应了一些音信。
越来越多的证显然示，口腔和肠道菌群能引诱炎症细胞形成，并迁徙至遥远介导布局炎症损伤，是以对非肠道炎症性疾病，如血汗管疾病、本身免疫性脑脊髓炎和关节炎的产生和/或进展有都紧要影响。
这些觉察的临床意义安在？Atarashi等人解析了CD、原发性强硬性胆管炎和酗酒患者的大便菌群。和寻常对比比拟，他们觉察这些人群克雷伯菌相对汇聚的丰采显然抬高，大部份炎症性疾病患者的粪便模范中，也觉察了更多的克雷伯菌引诱的TH1细胞。
纵然停止当今，数据显示的可是关联性终归，但这剧烈提醒口腔滥觞克雷伯菌菌株在炎症性疾病中的致病影响。私人基因组-微生物组的彼此影响，在致病有机体异位定植终究引诱炎症的影响仍不明了。将来须要进一步探索，区别异位定植细菌启动T细胞介导炎症反映的通路，进而能够更好的领会这个病理流程。
(本文仅供进修调换)
DoctorX
哇，这么好的文章，我想精读一遍呢~
IBD学术谍报官
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