饮食模式和肠道微生物群:炎症性肠病的两个关键角色
DietaryPatternsandGutMicrobiota:theCrucialActorsinInflammatoryBowelDisease
AdvancesinNutrition
PMID:[IF=8.]
通讯作者
翟齐啸,教授,博士生导师,江南大学发展规划与学科建设处处长助理。主要从事益生菌理论与技术及肠道微生物功能挖掘相关研究,国家优秀青年基金及江苏省优秀青年基金获得者,入选农业农村部农业科研杰出人才,江苏省特聘教授。以第一作者或通讯作者发表SCI科研论文90篇,获中国授权专利51项,国际授权专利6项。主持国家自然科学基金青年、面上,国家十三五重点研发计划子课题等科研项目11项,获国家技术发明奖二等奖、中国专利奖金奖等国家与省部级奖励5项。兼任江苏省青年科技工作者协会会员,担任《FoodScienceandHumanWellness》副主编、《Engineering》、《未来食品科学》编委等职务。
炎症性肠病(IBD)已发展成为一种全球性疾病,在世界范围内发病率不断上升。IBD的确切发病机制仍不清楚,但普遍被接受的假说是环境因素引发了遗传易感宿主对肠道微生物群的异常免疫反应。饮食被认为在IBD中起着关键作用。众多研究表明饮食模式,如西方饮食、地中海饮食、半素食饮食、抗炎饮食、特定碳水化合物饮食、低可发酵低聚糖、双糖、单糖和多元醇饮食、无麸质饮食等对IBD的发生发展都有显著影响。
此外,考虑到饮食可能通过肠道微生物群影响IBD遗传易感个体的免疫平衡,全面了解饮食、肠道微生物群和IBD之间的交叉作用,对预防和治疗IBD都有重大意义。目前,饮食模式和肠道菌群之间的相互作用对IBD的影响尚未得到很好的阐明。本文旨在总结饮食模式、肠道微生物群和IBD之间的复杂关系。
饮食模式与IBD
饮食模式可以通过各种信号途径调节IBD的发生和发展,包括哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPKs)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和核因子kappaB(NF-kappaB)。
促炎饮食(如西方饮食和高盐饮食)可通过激活mTOR和p38/MAPKs信号通路引发炎症反应和免疫失衡,从而加剧IBD的进展。相反,地中海饮食可以通过抑制STAT3、NF-kappaB和MAPKs信号通路的激活和信号转导来调节免疫功能,最终缓解IBD。对于IBD患者来说,需要保持均衡和多样化的饮食。
饮食模式、肠道微生物和IBD
肠道微生物群在IBD的发展中发挥至关重要的作用,可以影响IBD易感基因,如双氧化酶2(DUOX2)和载脂蛋白A1(APOAI))和肠道屏障相关基因(特别是紧密连接蛋白的表达)的表达,进而影响机体的免疫功能(特别是效应T细胞和调节T细胞之间的平衡)和生理代谢(特别是短链脂肪酸[SCFAs]、胆汁酸和色氨酸的代谢)。
促炎饮食如西方饮食和高盐饮食减少有益物种(例如双歧杆菌或乳酸杆菌)的丰度,并促进致病菌的大量繁殖。西方饮食引起的菌群失调可以通过病原相关分子模式(PAMPs)激活mTOR,从而导致肠道功能紊乱、肠道炎症和免疫失衡,最终加剧结肠炎。
高盐饮食以依赖微生物群和血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)的方式影响T细胞的功能,进而触发炎症反应,最终加剧结肠炎。
基于植物的饮食模式,如地中海饮食和素食饮食模式,可以减少致病细菌(特别是大肠埃希氏菌E.coli)的丰度,并持续增加有益菌群(如罗斯氏菌Roseburia或瘤胃球菌Ruminococcus)的丰度,从而增加SCFAs的水平。SCFAs可以调节肠道屏障、免疫功能和肠道炎症,最终缓解IBD。
限制碳水化合物的饮食,包括特定碳水化合物饮食、IBD抗炎饮食和无麸质饮食可以增加产SCFAs细菌(如罗斯氏菌Roseburia和普雷沃菌Prevotella)的丰度,增加SCFAs的水平,从而改善IBD患者的临床症状。
低FODMAP饮食减少了潜在的有益菌群(特别是普拉氏梭杆菌Fprausnitzii),反过来导致SCFAs水平降低,最终可能增加对结肠炎的易感性。
图1.促炎性饮食与IBD发病的潜在机制
图2.植物性饮食与IBD发病的潜在机制
图3.肠道微生物群在IBD发病中的作用
图4.促炎性饮食通过肠道微生物群影响IBD
图5.植物性饮食通过肠道微生物群影响IBD
图6.限制碳水化合物的饮食通过肠道微生物群影响IBD
以上图均来源于参考文献[1]
总结
肠道细菌被认为是IBD的“微生物标志物”,可作为饮食干预的目标。结合自上而下和自下而上的方法来调节微生物群落,以达到缓解IBD的目标。目前的一个广泛共识是需要一个更加个体化的方法来治疗IBD。研究者在尝试构建微生物群模拟模型,通过整合元基因组学和代谢组学数据探索潜在的饮食干预策略。
此外,大数据、营养基因组学、系统生物学、生物信息学和人工智能(如机器学习)的不断发展也有助于对IBD患者的临床、影像和多组学数据进行整合分析,开发更准确的预测方法,迈向IBD精准营养干预时代。
致谢
医院傅甜
浙江大学医学院孙誉郝
浙江大学陈杰
对本篇文章解读做出的贡献
题图来源于网络
参考文献
1.HeP,YuL,TianF,ZhangH,ChenW,ZhaiQ.DietaryPatternsandGutMicrobiota:theCrucialActorsinInflammatoryBowelDisease.AdvNutr.Mar28:nmac.doi:10./advances/nmac.Epubaheadofprint.PMID:.
免责声明:本平台旨在分享最新科研资讯,所载内容和意见仅供专业人士参考,不构成任何诊疗建议。在任何情况下,作者及作者所在团队不对任何人因使用本平台中的任何内容所致的任何损失负任何责任。本资料难以设置访问权限,若给您造成不便,还请见谅。本文属于医学专业文章,仅供医疗专业人员学术交流。不适合作为非专业人士疾病教育或科普用途。
若有转载、合作、投稿需求,请联系团队负责人(