图文来源于食品加文献研习小组，欢迎各科研团队投稿。
编辑：陈敏/主编：张大川/学术顾问：寇兴然
重要进展：靶向肥胖的肠道信号
Metabolites（IF：4.）
推荐人：食品加文献研习小组Citrina(江南大学）
●背景
肥胖是由长期的能量过剩引起的。我们的胃肠道是调节食物摄入的关键器官，并提供大量的循环信号，通过直接或间接相互作用调节大脑中相关区域的活动。肠道来源的信使有多种，包括吸收的营养物质、微生物代谢物、肠道激素和其他肠激素，共同构成了一个微调的大脑信号系统。在这篇综述中，我们将描述肠道在消化过程中产生的食欲调节信号，以及如何利用这些信号来控制食物摄入量，从而治疗肥胖。
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图片1肠上皮细胞信号传递示意图
成果介绍
（一）肠上皮与营养物质的信号特性
肠上皮细胞层由30多种细胞类型组成，都分化自一种表达富含亮氨酸重复序列的干细胞包含有Lgr5+。从Lgr5+细胞后代中分化出来的吸收细胞和分泌细胞的比例(图1)受Notch信号的调节。其中，肠内分泌细胞(EECs)尽管数量只占1-2%，但它们能产生超过15种激素，这些激素共同在调节食物摄入量和整体新陈代谢方面发挥关键作用。三种主要营养素——蛋白质、脂肪和碳水化合物可在肠道不同部位产生负反馈信号，在发出饱腹感信号方面发挥重要作用。然而，在肥胖驱动背景下，相同卡路里的营养素对于饱腹性特性的相对贡献仍存在争议。
（二）肠内分泌细胞(EECs)
EECs是感知食欲中枢肠道营养状况的主要细胞，大多数EECs是血清素，也被称为5-羟色胺(5-HT)分泌细胞，它调节运动和肠道细胞分化。最新研究表明，不同的EEC亚型通常共表达几种作用相似但并不完全重叠的厌食激素，例如CCK、GIP、GLP-1、神经降压素、PYY等，它们都在进食过程中和之后释放，以减少食欲，改善营养利用和分配。这其中PYY和GLP-1是肥胖症治疗方面最受