凤凰科技讯：北京时间9月2日消息科学日报报道，近日美国加州大学戴维斯分校的研究人员惊人地发现了身体对艾滋病病*(HIV)感染做出的初步反应。通过研究猿类免疫缺损病*(SIV)，研究小组发现肠内名为潘氏细胞的特殊细胞是对病*入侵的最初反应者，它通过产生一种名为白介素1抗体(IL-1β)的细胞激素成为肠道炎症的来源。
虽然目标是针对存在的病*，但IL-1β会导致肠道上皮细胞的破裂，后者提供了保护身体不受病原体伤害的屏障。更重要的是，这个过程发生在广泛传播的病*感染和杀死免疫细胞之前。但一种有益的细菌植物乳杆菌会帮助缓解病*诱发的炎症反应并保护内脏上皮屏障。这项研究被发表在期刊《公共科学图书馆——病原体》上。
完成病*复制和免疫恢复面临的最大障碍之一便是内脏里稳定的艾滋病病*库。然而有关早期病*复制和内脏病*库的建立的信息则非常有限。“我们想要理解什么导致病*可以入侵内脏，引发炎症并杀死免疫细胞。”研究首席作者、美国加州大学戴维斯分校医学微生物学与免疫学学院院长萨蒂亚·丹德卡尔(SatyaDandekar)说。
“我们的研究确定了内脏里的潘氏细胞是肠内最初的病*感受器，它或可能诱发早期的肠内炎症，导致组织损伤并帮助传播病*感染。我们的发现提供了干预或者阻碍病*感染早期传播的潜在目标或者新的生物标记物。”
在这项研究里，研究人员检测到病*感染的前2.5天内内脏里存在少数SIV感染细胞；然而，对这种病*的炎症反应导致肠壁陷入大混乱。IL-1β减少了紧密连接的蛋白质的产生，后者在使得肠壁屏障阻止病原体渗透方面起着至关重要的作用。结果是导致正常的紧密结合的屏障瓦解。
研究人员进一步调查发现通过产生IL-1β导致的炎症反应最初始于潘氏细胞，后者据称能够保护肠道干细胞修复上皮层。这是第一项发现潘氏细胞能够感知SIV感染和产生IL-1β的报告，IL-1β与早期病*入侵时内脏肠壁受损有关。这种上皮的瓦解进一步强调了做出免疫反应的不仅仅只有免疫细胞。
“上皮层不仅仅是生理上的屏障，”研究第一作者劳伦·平尾(LaurenHirao)说，“它还为免疫细胞抵抗病*和细菌提供了支持。”研究人员发现内脏里增加的一种特定的益生菌植物乳杆菌会逆转这种损伤，这主要是通过快速减少IL-1β、缓解炎症以及在数小时内加速修复来实现的。这项研究指出了有趣的新可能性，通过管理宿主-微生物的协同交互作用来干预早期病*传播和内脏炎症，并缓解与HIV感染有关的肠内并发症。
“理解哪些细胞参与免疫反应将对研发新疗法至关重要。”平尾说道。“了解这些免疫过程将帮助我们发现实施干预的最佳时机。”