edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生pH异常的情况
阴离子间隙：AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。
Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构均发生异常变化的病理过程称为缺氧。
低张性缺氧：以PaO2降低为基本特征的缺氧，称为低张性缺氧。低氧血症是指血氧含量降低，故低张性缺氧又称为低张性低氧血症。
呼吸性缺氧：由肺的通气功能或换气功能障碍致PaO2降低和血氧含量不足
发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀
Hemichypoxia血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称之血液性缺氧。
肠源性紫绀：当食用大量含硝酸盐的腌菜后经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者被吸收而导致高铁血红蛋白血症，因高铁血红蛋白呈棕褐色，称之为肠源性紫绀。
循环性缺氧：指组织血流量减少使组织供氧不足所引起的缺氧称为循环性缺氧，又称为低动力性缺氧。
组织性缺氧：在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或称为氧利用障碍性缺氧。
发热（fever）：由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50C）称为发热。
过热（hyperthermia）:是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种波动性体温升高。
应激（stress）：应激是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。
全身适应综合征：GAS是对应激反应所导致各种各样的机体损害和疾病的总称
急性期反应蛋白：AP，应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。
热休克蛋白：HSP，是指由应激原诱导生成或作为细胞固有组分的一组细胞内蛋白质，主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除，从而在分子水平上起防御保护作用。
应激性溃疡：是指病人在遭受各类重伤（包括大手术）、重病或其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
缺血-再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血流，缺血性损伤反而加重的现象
心肌顿抑：遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
无复流现象：指结扎冠状动脉造成局部缺血，再开放结扎动脉恢复血流，部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。
再灌注性心律失常：在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常，其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。
心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱而导致的休克称之。
自身输血：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使得小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床内容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。
自我输液：在休克初期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管增加以增加回心血量称之。
休克肺：严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，出现以进行性低氧血症及呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称之为休克肺。
休克肾：由休克所产生的急性肾功能衰竭称为休克肾，早期为功能性肾功能衰竭，晚期为器质性肾功能衰竭。
休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
全身炎症反应综合征(SIRS)：指感染及非感染因素作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合症。
MSOF：指严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官衰竭，主要出现在急性危重病中，此时体内的病理生理变化复杂，治疗比较困难，是一种危重的临床综合症。
代偿性抗炎反应综合征：指感染或创伤时机体释放抗炎介质过量引起免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应。
弥散性血管内凝血：DIC，是一种在致病因子的作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。
FDP：即纤维蛋白（原）降解产物，是纤维蛋白溶解酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原后产生的各种片段。这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。
微血管病性溶血性贫血：在DIC早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流进网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。因此其外周血中可见到裂体细胞。
心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢
心室顺应性：心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dP/dV），心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。
心肌重构：心竭时为适应负荷的增加，心肌及间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称为心肌重构。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
夜间阵发性呼吸困难：心衰病人夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。
心源性休克：于急性、严重心力衰竭时心输出量急剧减少，动脉血压下降，组织灌流量显著减少，机体表现的休克状态。
呼吸衰竭respiratoryfailure：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。
阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
功能分流：病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路
死腔样通气：病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。
肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,病人可表现为一系列神经精神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。
ARDS：急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。
肝肾综合症:是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。
氨中*学说：由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生过多导致血氨水平升高，增高的血氨可以透过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病发生
肝功能衰竭：肝功能不全的晚期阶段，由于肝实质细胞和枯否细胞功能障碍而引起的一种临床综合症，主要表现为肝性脑病和肝肾综合症。
急性肾功能衰竭（ARF）：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中*和水中*等综合症。肾前性急性肾功能衰竭：指使有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素均会导致肾灌流不足，致肾小球滤过率下降，而发生急性肾功能衰竭。
氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（mg/l）
原尿回漏：ARF时肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散到肾间质，使间质水肿，并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，使肾小管受压，阻塞加重，称原尿回漏。
慢性肾功能衰竭（CRF)：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。
1.酸中*时对机体有哪些影响？
⑴.中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中*可引起CO2麻醉及肺性脑病。
⑵.心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。⑶.高钾血症。⑷.其它：酸中*可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
2.热休克蛋白的来源和功能有哪些？
来源：应激原诱导生成，或作为细胞的结构蛋白在应激原作用下生成增加。
功能：主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复或移除，可增强机体对多种应激原的耐受能力，如HSP合成的增加可使机体对热、内*素、病*感染、心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强。
3.什么是急性期反应蛋白？其生物学功能如何？
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。其生物学功能为：⑴抑制蛋白酶；⑵清除异物或坏死组织；⑶抗感染、抗损伤；⑷结合、运输功能。
4.试述应激性溃疡的发生机制。
⑴胃粘膜缺血，这是应激性溃疡形成的最基本的条件；⑵胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；⑶其他：如酸中*；
5．试说明休克与DIC之间的相互关系。
1）休克可引起DIC,①休克动因的作用：如内*素、创伤等启动内、外凝系统②缺氧、酸中*→损伤血管内皮③血液流变学改变：流速↓、血粘度↑血细胞血小板聚集,④应激反应→高凝状态,⑤TXA2与PGI2失衡,⑥MC障碍；2）DIC可引起休克,①回心血量↓,a.微血栓阻塞微血管b.出血c.微血管通透性↑②冠脉内血栓形成引起心功能障碍③外周阻力↓a.缓激肽↑b.补体↑c.FDP↑
6．试述DIC的发生机制。
（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝,见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等（2）血管内皮受损，凝血与抗凝血失调,见于：感染、休克、高热、中暑等。（3）血小板被激活，血细胞大量破坏;血小板被激活引起血小板聚集红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子;（4）促凝物质入血：例如：异物颗粒、蛇*等。
7．试述肝功能严重障碍患者为何易诱发DIC？
肝功能严重障碍患者体内凝血、抗凝血、纤溶等发生紊乱所以易诱发DIC即：（1）肝脏合成抗凝血酶III↓、PC↓、纤溶酶原↓（2）肝C灭活Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa能力↓（3）肝炎病*等激活凝血因子（4）肝C大量坏死，释放组织凝血活酶（因子III）样物质（5）处理乳酸能力↓，形成酸中*。
8．试述DIC患者发生出血的机制？
（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。
9.失血性休克早期机体有哪些代偿适应性改变？并简述其产生机理。
（1）自我输血：微静脉、肝储血库收缩、增加回心血量、维持动脉血压（2）自我输液：组织液返流入血↑（3）醛固酮、ADH↑,钠水重吸收，增加循环血量（4）A—V短路开放，保证血液及时回心（5）全身血液重分布：皮肤、腹腔脏器和肾血管收缩、脑动脉、冠状动脉无明显改变→保证心脑血供。
10.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。
（1）酸中*：缺血缺氧→酸中*→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。
（2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。
（3）内*素：引起血管扩张、持续低血压。（4）血液流变学改变。
11.休克时细胞会发生哪些损害？
（1）细胞膜的变化：出现离子泵功能障碍，水、Na+和Ca++内流，细胞内水肿。（2）线粒体变化：线粒体肿胀、氧化磷酸化障碍、能量物质进一步减少。
（3）溶酶体变化：溶酶体酶释放，引起细胞自溶，激活激肽系统形成MDF。
12.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？
(1)缺血时间的长短，（2）侧支循环；（3）组织需氧程度；（4）再灌注条件
13.简述酸中*诱发心力衰竭的机制。
酸中*时（1）H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放，使心肌收缩力下降。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩障碍。（3）使毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降。（4）酸中*并发高血钾抑制动作电位二期Ca2+内流，心肌收缩性下降；高钾血症可引起心肌传导阻滞，心律失常。从而诱发心力衰竭的发生。
14.简述心源性肺水肿的发生机制。
(1)肺水肿是急性左心衰竭的最严重表现，其发生机制主要是：（1）肺毛细血管压升高：当急性左心衰发展达一定程度，肺毛细血管压升高超过4KPa，而肺抗水肿代偿能力不足或输液不当，则肺水肿发生；（2）肺毛细血管通透性加大：由于肺循环淤血，通气/血流比值失调，PaO2下降，使肺毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。
15.简述心输出量明显下降时主要表现及机制。
心输出量下降心衰时最特征性的血液动力学变化，主要表现为：（1）皮肤苍白或发绀，由于心输出量不足、交感神经兴奋，皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，引起皮肤苍白，皮温下降；由于循环时间延长，组织摄氧过多静脉血氧含量下降，可出现发绀。（2）无力，失眠，嗜睡：心输出量明显下降，脑供血不足，中枢神经系统功能紊乱。（3）尿量减少：心输出量下降，交感神经的兴奋，肾血管收缩，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收加强，可使尿量减少。（4）心源心休克：急性、严重的心力衰竭，心输出量急剧减少，动脉血压下降，微循环灌流减少，机体陷入休克状态。
16.试述肺源性心脏病的发病机制。
慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中*使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中*也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时,用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能
17.试述肺性脑病的发病机制。
由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：①酸中*和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。②缺氧和酸中*对脑细胞的作用：I、酸中*使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；II、酸中*增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
18.试述ARDS的发病机制。
ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为①肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对J感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生I类呼吸衰竭。
19.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。
①肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；②肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。③水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足
20.简述肝性脑病诱因的作用机制，并以上消化道出血为例说明。
肝性脑病诱因的作用机制为：1)氨的负荷增加；2)使血脑屏障的通透性增加；3)提高脑组织对神经*质的敏感性；肝硬化，门脉高压使消化道粘膜淤血水肿，以及胆汁的分泌减少，使食物消化、吸收和排空障碍，肠道菌群丛生，当发生上消化道出血时，血液蛋白在肠道细菌的作用下产生大量的氨；大出血使有效循环血量减少，而发生肾功能障碍，尿素肝肠循环增加，产氨↑；大量失血引起低血压，休克，导致脑组织缺血缺氧，对*性物质的敏感性↑；以及血脑屏障通透性增加，而诱发脑病的发生。
21.试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。当肝功能严重障碍，经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-β羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称为假性神经递质（假性神经递质）。当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积，则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存，导致网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮质的冲动受阻，而出现意识障碍甚至昏迷。
22.试述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭产生多尿的机制有何不同。
ARF多尿期产生多尿的机制：新生的肾小管上皮细胞的浓缩功能未恢复；蓄积的大量尿素经肾小球滤出而导致渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。CRF时，（1）由于多数肾单位遭到破坏，流经残留的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤出的尿量超过正常量；（2）同时原尿中溶质多，流速快，通过肾小球时未能及时重吸收，从而出现多尿；（3）当肾小管髓绊受损时，髓质的高渗环境破坏，尿浓缩障碍。
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