概要
定义：胰腺炎（即胰腺的炎症）分为急性、慢性或者急性转慢性。
系统性：疾病表现从轻度胃肠道症状（比如食欲下降、偶尔呕吐）到全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官衰竭综合征都有可能。
发病率和流行率：诊断方法的敏感性及特异性不断提升使得胰腺炎的发病率呈上升趋势。
特征描述
品种偏好：
任何品种都可能发病。
其中以某一些品种（比如雪纳瑞、约克夏梗、查尔斯王猎犬、松狮犬、喜乐蒂、牧羊犬）发病率更高。
*雪纳瑞犬种的丝氨酸蛋白酶抑制剂的基因突变是否与胰腺炎发展有关目前还不清楚。
年龄范围：
通常发生于中老年犬，这些犬常常是超重或者有饮食无节制的历史。
病因：
根本的病因目前了解还不多。
有几种兽医药物可能会引发胰腺炎。
饮食不当（±高脂肪食物成分）和一些*素（比如锌、蓖麻子）都是普遍认同的致病因素。
其他病因包括：胰腺局部缺血（体液流失或麻醉导致的低血压）；外科操作（缺乏相关文献描述）；胆囊，胰管以及肠道疾病和胰腺创伤。
疾病的诱因也可能是特发性的。
风险因素：
超重或有其他内分泌疾病或系统性疾病的犬有患病风险。
高血脂、糖尿病、甲状腺功能减退和肾上腺皮质机能亢进都与胰腺炎有联系。这些疾病是胰腺炎的并发症还是病因尚不清楚。
病理生理学：
■高效的胰腺酶活化的结果以及随之而来的局部以及全身性的炎症。
□几种内稳态的维持机制可以防止这些酶在胰腺内部的激活。
□在健康状态下，这些酶以无活性的酶原形式储存在细胞的内质网中，并被互相隔离。
□当这些酶在胰腺中被异常激活时，随之而来的蛋白水解作用激活了炎症级联反应、自由基和磷脂酶的产生，从而损伤细胞膜，导致细胞因子（比如TNF-α，IL-1）的产生，结果就是中性粒细胞的聚集和炎症级联反应的加剧。
□在严重病例中，这有可能导致致命的全身性后果（比如SIRS）：局部或弥漫性腹膜炎、呼吸困难（比如急性呼吸窘迫综合征[ARDS]）、肾脏损伤、肝胆功能障碍以及凝血障碍疾病（比如弥漫性血管内凝血[DIC]）。
□局部炎症可使毛细血管通透性增强，贫血、坏死和出血。
病史、体格检查临床症状
■常见的主述有食欲下降或厌食、精神萎靡、呕吐、腹泻和腹痛。
■检查结果通常没有特异性，包括恶心（比如舔嘴唇、流涎、腹部触诊时的反流/呕吐，打嗝）、脱水，肠蠕动音异常（肠鸣音增加/减少）、腹痛、发热、*疸及低血容性休克。
□其他造成急腹症的疾病也可能导致同样症状：胃肠炎、出血性胃肠炎、摄入*物、肝胆疾病、原发性渗透性或阻塞性胃肠疾病、肾病、下泌尿道疾病、肝功能衰竭和脏器扭转。
诊断：
■胰腺的组织病理学检查是*金标准。
□大多数动物不需要手术，诊断是根据病史、结合临床病理学的体格检查、腹部影像学检查。
□然而，以上很多发现对胰腺的特异性和灵敏性都不甚理想。
实验室检查
■有诊断意义的CBC数据包括：①脱水时升高的PCV②炎性白细胞血象（±核左移）③血小板减少症。
■血清生化检查的异常结果可能有轻度到中度的胆汁淤积，或特定的肝细胞肝酶指标升高以及胆红素指标的升高。
□电解质和血气检查的异常通常是因为呕吐（比如低血氯、低血钾、代谢性碱中*）丢失大量体液的结果。
□有可能出现氮质血症并且经常与肾前性的脱水有关，这一点也可以由总蛋白指标升高反映出来。
■肠道内容物的丢失、潜在的第三间隙体液蓄积和/或腹膜炎的发展都可能导致低蛋白血症；白蛋白是一种带负电的急性期蛋白。
■脂肪酶和淀粉酶对胰腺炎的敏感性和特异性都很低（淀粉酶14%-73%，脂肪酶18%-69%）。
□商业化实验室和床边检查的犬胰腺炎特异性脂肪酶（cPLI）检测对于诊断胰腺炎表明敏感性大于82%和特异性为96%，但是假阳性或假阴性的情况还是可能发生的。
◆其他诊断测试的敏感性要低很多：胰蛋白酶免疫反应（cTLI）的敏感性只有36%-47%、腹部超声是68%。
◆除此之外还需要进一步比较cPLI结果与组织病理学和影像学检查结果。
■其他常规的诊断方法（比如尿检）可能也是有必要的。
■继发的全身性并发症意味着需要检查凝血时间、血气分析、尿液微生物培养、以及腹腔液的细胞学和临床病理学评估（如果有的话）和胸部X光检查。
图1.一只犬的腹部右上象限的超声结果，显示胰腺炎的常见变化（比如增厚的弱回声胰腺[*色箭头]，周围的强回声肠系膜[白色箭头]）。
影像学：
■腹部X光检查结果通常没有特异性但是能够提示右上方象限的细节缺失或者毛玻璃样外观以及十二指肠与胃窦之间的广角。
■超声检查（图1）是最常用的诊断胰腺炎的方法之一。
□一个专业的超声检查者总是能够发现与胰腺炎一致的超声特征变化（比如强回声肠系膜组织周围的增大的弱回声或混合回声的胰腺组织，、胆管系统程度不同的扩张性或功能性阻塞，符合局灶性腹膜炎的少量腹腔游离液体，十二指肠增厚或褶皱样外观，肠道性肠梗阻）。
□超声正常并不能排除胰腺炎的可能。
■更先进的影像学检查（比如CT）会更加敏感但是常常由于费用的问题而没有进行。
其他诊断技术（如果可行的话）：
■当其他影像学技术不可行或结果不清楚时，为了获得胰腺炎的组织病理学证据，腹腔镜组织活检可能是优于开腹术的一个选择。
治疗
住院还是不住院：
■住不住院由临床症状的严重性来决定。
□如果不住院治疗没有效果则应该住院治疗。
■治疗的核心原则是治疗或消除原发病因，同时进行对症治疗和支持疗法。
□作者推荐按照Kirby’sRuleof20来监测病患的需求。
药物
■应该补充晶体液来纠正灌流不足，持续补液来纠正脱水以应对正常机体需求和持续的体液流失。
□发热的患者对于补液量要求稍微高一些（每度大约比正常水平高出7%）。
■羟乙基淀粉胶体治疗常用于出现SIRS症状（可导致毛细血管渗漏和蛋白质流失）的病人以维持其胶体渗透压（COP）。
■通常需要补充钾离子。
■新鲜冷冻血浆未表现出明显益处。
■镇痛疗法可能会促进食欲，增加通气量和运动能力。
□阿片类镇痛药（比如芬太尼、美沙酮、氢化吗啡酮[见表1]）可能缓解腹痛。
□氯胺酮和利多卡因的输液或局部疗法（比如硬膜外注射）可用于镇痛。
□非甾体类抗炎药及类固醇可能加剧胃肠道溃疡、肾损伤、胰腺炎。
■止吐药用于恶心反胃是众所周知的，有一些新药（比如马罗皮坦、多拉司琼、恩丹西酮[见表1]）可以减少呕吐。
□近期有研究表明马罗皮坦比胃复安和氯丙嗪更有效。
■质子泵抑制剂（潘托拉唑）或者组胺-2受体拮抗剂（即法莫替丁）以及硫糖铝可用于治疗相关的胃溃疡。
■由于大部分胰腺炎都与细菌感染没有关系，治疗时很少用到抗生素。当然有些病例可能抗生素也会有帮助。
■血浆（通过抗胰蛋白酶/抗蛋白酶来提供胶体支持）见效甚微并且非常昂贵。
表1.胰腺炎治疗的常用药
Chlorpromazine氯丙嗪，Dolasetron多拉司琼，Fentanyl芬太尼，Hydromorphone氢化吗啡酮，Ketamine氯胺酮，Lidocaine利多卡因，Maropitant马罗匹坦，Methadone美沙酮，Metoclopramide胃复安，Ondansetron昂丹司琼。
Antiemetic止吐，sedative镇静，Analgesic止痛，prokinetic促进肠道运动。
营养保证：
■营养供应对于患犬恢复占据首要地位。
■没有证据支持禁止胰腺炎病患饮水或进食这种过时的疗法（目的可能在于让胃肠系统得以休息）。
□如果不经口摄入营养，几个小时后肠绒毛就会萎缩，如果在早期不予以重视那么这可能会影响机体的康复。
■早期肠内营养earlyenteralnutrition通常耐受良好且并发症很少。
□这可能会增强肠道屏障功能而减少细菌移位。
■易于安放的饲管（比如食道造口管）动物耐受良好，能够提供肠道营养并且并发症较少。
□鼻胃管使胃内容物能够通气，从而减少恶心呕吐并且有助于预防吸入性肺炎（图2和图3）。
□涓滴饲养（TrickleFeeding）在理论上可以绕过胰腺外分泌在头、胃、肠的部分。
□鼻食道饲管也是一个选项，但是胃部无法抽吸运动。
□空肠或胃造口饲管需要内窥镜或手术来放置，所以更加昂贵但是需要进行外科干预时应该考虑这种方法。
■全胃肠道外营养可以提供机体足够能量，可能对某些病例有用，但是要求严格无菌通道，另外不能促进胃肠（肠绒毛）功能的恢复。
图2.X光确认了患犬在术后正确放置了鼻胃管
图3.鼻饲管固定于鼻中隔（A），经面部皮肤到颧骨弓（B）。
手术：
■很少需要手术治疗，但是如果无法确诊或发生了肝外胆道梗阻、胰腺化脓或腹腔脓*症或在积极治疗后病情仍然恶化时，手术治疗很有必要（图4）。
■手术过程包括胰腺或腹腔灌洗、清理坏死组织、引流、局部胰腺切除和安置饲管。
图4.胰腺脓肿（箭头所指）患犬的手术开腹探查；注意其弥漫性的中度红斑/腹膜炎.
总结
相关费用：
■很多病患可以进行非住院治疗（比如皮下输液、止吐剂、镇痛药），费用美元
■轻度到中度的病患可能需要住院以进行静脉输液、止痛、暂时性的管饲或静脉营养，费用-0美元
■重症病例（比如胆道阻塞、胰腺肿瘤、脓肿）需要外科干预，费用0美元以上
□重症病例有时继发全身疾病，因为胰腺炎是SIRS的一个诱因，而这种情况下就需要住院好几天，进行积极的支持疗法，费用多于0美元。
预后
■慢性和急性胰腺炎一般预后良好。
□重症病例由于治疗成本或多器官衰竭、败血症、SIRS、ARDS、DIC（都比较少见）等原因可能会安乐死。
疾病的长期管理
■应该告知动物主人胰腺炎是一种持续性疾病；慢性胰腺炎或者间歇性发作的急性胰腺炎的患犬需要长期的健康管理。
■慢性或反复呈急性发作的慢性胰腺炎可能导致全身疾病（如胰腺外分泌不足、胰腺纤维化引起的糖尿病）。
AndrewLinklater,DVM,DACVECC,LakeshoreVeterinarySpecialistsGlendale,Wisconsin
学了这6次课，七成的内科病都不怕了
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