第一节正常菌落与机会致病菌
1、正常菌群：
当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
■正常菌群对宿主的生理学作用：（问答）
⑴生物拮抗，其作用机制为：
①受体竞争；
②产生有害代谢产物；
③营养竞争；
④合成细菌素。
⑵营养作用：参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：
①降解致癌物质；
②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
2、机会致病菌（致病条件）
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
第二节细菌的致病作用
1、*力：表示细菌致病性的强弱。
半数致死量：在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或*素剂量。
半数感染量：在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或*素剂量。
2、细菌的致病作用取决于：细菌的*力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径
一、细菌的*力
㈠侵袭力：
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素
2、荚膜
3、侵袭性物质：侵袭素、侵袭性酶
4、细菌生物被膜
㈡*素
■外*素和内*素的主要区别（简述）
外*素
内*素
来源
G+菌和部分G-菌
G-菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60~80℃，30分钟
℃，2~4小时
*性作用
强，对组织器官有选择性*害效应，引起特殊临床表现
较弱，各菌的*性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗*素；甲醛液处理脱*形成类*素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类*素
特点
1、大多数的化学本质是蛋白质
2、*性作用强，对组织器官有高度选择性
3、绝大多数不耐热
4、抗原性强
5、可用人工化学方法脱去*性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）
1、产生于G-菌细胞壁
2、化学性质是LPS
3、对理化因素稳定
4、*素作用相对较弱
5、不能用甲醛液脱*而成为类*素
分类
1、神经*素：破伤风梭菌、肉*梭菌
2、细胞*素：能直接损失宿主细胞（成孔*素、磷脂酶类）
3、肠*素：霍乱弧菌
主要生物学作用
1、发热反应
2、白细胞反应
3、内*素血症和内*素休克
第三节宿主的免疫防御机制
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
*皮肤与黏膜屏障：机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用
*血脑屏障：软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞
*胎盘屏障：母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
吞噬细胞分为：
■大吞噬细胞：血液中单核细胞和组织中巨噬细胞
■小吞噬细胞：血液中中性粒细胞
1、吞噬杀伤过程：趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
2、杀伤机制：
依氧杀菌机制
①呼吸爆发（需分子氧参加）
②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。
非依氧杀菌机制
■酸性作用：糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。
■溶酶体酶及杀菌蛋白：溶酶体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有杀伤、消化、分解作用。
3、吞噬作用的后果
■完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
■不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。
■组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
（三）体液因素
■补体：调理，溶菌。
■溶菌酶：存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于G+菌。
■防御素：多肽，破坏胞外菌细胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫——抗体的作用
1、抑制病原体黏附
2、调理吞噬作用
3、中和细菌外*素
4、溶菌作用
5、抗体依赖性细胞介导的细胞*作用（ADCC）
（二）细胞免疫
细胞*T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞
效应T细胞（Th1）产生细胞因子发挥作用
（三）黏膜免疫（mucosalimmunesystem，MIS）
三、抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染的免疫
■胞外菌：指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。如葡萄球菌。
■靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用
●吞噬作用（非特异）
●抗体和补体的作用：①阻止细菌定植（黏附）；②调理吞噬；③激活补体溶菌；④中和细菌外*素。
●细胞免疫（Th2）：辅助B细胞产生抗体；产生细胞因子，促进吞噬。
（二）抗胞内菌感染的免疫
■胞内菌：寄生在细胞内的细菌，分专性胞内菌（立克次体，衣原体）、兼性胞内菌（结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌，伤寒沙门菌，布氏杆菌，肺炎*团菌，李斯特菌）。
■特点：胞内寄生、*性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。
■吞噬作用：起一定作用
■细胞免疫（CTL）：主要作用
■局部黏膜免疫：细菌未进细胞前由sIgA阻止其黏附，使其不能侵入细胞内。
第四节感染的发生与发展
一．感染的来源与传播
■内源性感染：
来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。比如结核分支杆菌。也常见于机体免疫力下降时。
■外源性感染：
引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动
外源性感染
内源性感染
传染源
病人、带菌者、病畜及带菌动物
致病菌主要来自体内正常菌群，少数是以潜伏状态存在于体内的致病菌
传播途径
呼吸道、消化道、皮肤创伤、经节肢动物媒介、性传播
二．感染的类型
（一）隐性感染：
当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、*力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染
：当病原菌*力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
■按病情缓急不同分：
1、急性感染：发作突然，病情突然，一般为数日至数周。病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：病程缓慢，一般为数月至数年。胞内菌往往引起慢性感染。
■按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：
①*血症：致病菌侵入体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外*素入血。（白喉）
②内*素血症：G-菌侵入血液，并在其中大量繁殖、崩解后释放大量内*素；也可由病灶内G-菌死亡释放内*素入血。
③菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。（伤寒早期）
④败血症：致病菌侵入血后在其中大量繁殖并产生*性物质，引起全身性中*症状。（高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大）
⑤脓*血症：化脓性菌侵入血后在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
（三）带菌状态：
致病菌在显性或隐性感染后并未消失，在体内继续留存一段时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。
医院感染
一、医院感染（hospitalacquiredinfection）：
患者在住院医院内获得而出院后发生的感染，或与前次住院有关的感染（不包括入院前已处于潜伏期的感染）。
二、医院感染的分类
1、按微生物来源：
■医院感染
由自身正常菌群转变成机会性致病菌所致
特定条件：
①寄居部位改变；
②免疫功能下降；
③菌群失调
■医院感染（交叉感染）
医院内非自身存在的病原体侵袭而发生的感染。病人之间、医患之间、污染医护用品或诊治设备、环境空气等，医院内感染。
■医源性感染。
2、按感染部位分类——全身各部位均可发生
三、医院感染的微生物特征
*主要是机会性致病菌（常为内源性感染）
*常为耐药菌
*新的病原菌不断出现，种类变迁
*主要是细菌，其次为病*和真菌
四、医院感染的危险因素
■易感对象：年龄因素（老人、婴幼儿）；基础疾病（抗感染能力下降）
■诊疗技术及侵入性检查与治疗因素：器官移植；血液透析和腹膜透析；介入检查和治疗
■损伤免疫系统的因素：放射治疗；化学治疗；激素治疗
■其他因素：抗生素使用不当；外科手术及各种引流；住院时间过长
五、医院感染的预防和控制
*消*灭菌
*隔离预防
*合理使用抗生素
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