作者：MaedaY,etal.
翻译：北医三院李常虹（changhongli
bjmu.edu.cn）摘要
目的：肠道菌群参与了关节炎的发病过程。已经证实类风湿关节炎（RA）患者的肠道菌群组成发生改变。然而，目前尚不清楚微生态失衡如何导致关节炎的发病。本研究旨在探讨人类肠道菌群组成成分的改变是否会导致关节炎的发生。
方法：我们采用16s核糖体RNA为基础的深度测序法检测了早期RA患者和健康对照人群粪便中的微生物群。我们将RA患者和健康对照人群来源的粪便样本转移接种至无菌的有关节炎发病倾向的SKG小鼠体内，并评估免疫反应情况。我们还分析了接受RA患者来源的粪便移植的SKG小鼠体内的淋巴细胞是否会与关节炎相关自身抗原60s核糖体蛋白L23a(RPL23A)发生免疫反应。
结果：部分早期类风湿关节炎患者的肠道定植菌群以普氏菌属为主；移植来自RA患者粪便后的SKG鼠表现为肠道Th17细胞数目增加，当用酵母聚糖处理时可发展成严重的关节炎。结肠及其局部淋巴结来源的淋巴细胞显示出对RPL23A自身抗原更强的白介素17反应，而脾脏来源淋巴细胞没有类似的作用。未经处理的SKG小鼠来源T细胞与普氏菌属刺激的树突细胞共培养可产生更多的针对RPL23A的IL-17反应和迅速诱导关节炎的发生。
结论：我们的研究证实微生态失衡可通过活化肠道内自身反应性T细胞来增加关节炎发生的敏感性。SKG鼠的自身反应性T细胞可被肠道内失衡的微生物菌群激活，引起关节炎症反应。在遗传易感小鼠，微生态失衡可作为一种环境因素触发关节炎的发生。
原文
OBJECTIVE:Theintestinalmicrobiotaisinvolvedinthepathogenesisofarthritis.Alteredmicrobiota