TUhjnbcbe - 2024/9/13 17:48:00
脂肪肝分为两大类，而非酒精性脂肪肝（NAFLD）疾病日益成为常见导致肝功能异常的原因。NAFLD本身包含着一系列的慢性肝疾病的病程，其中有属于良性而可逆的脂肪性变性，以及在多种触发因素及压力下，进展到严重病变的非酒精性脂肪肝炎，其特征在于肝细胞不仅已呈现脂肪变性、坏死以及炎症的病理变化，其最终亦会有可能衍生纤维化及肝硬化。在临床上，NAFLD盛行率与某些特殊风险因子有关，其中最重要的包括有遗传易感性以及不适当的生活方式如营养过度或不良，以及个体运动量不足。事实上，在肥胖或代谢症候群的某些特征中如胰岛素阻抗及血脂异常，也与NAFLD衍生的因素有关。根据流行病学的研究探讨，以年龄、性别、种族因素分类比较时，其中显示NAFLD盛行率为3-10%，但有趣的是倘若仅限于肥胖孩童及成年人口群中，其NAFLD盛行率可提高至20-80%之间。由最近的研究显示，约有40%的NAFLD病人会进展为纤维化，而大于50%在4-13年内会进一步发展成NASH。因此，有效的临床干预措施应实时给与NAFLD病人，以免其将来可能发展为NASH及肝细胞癌的并发症。目前而言，NAFLD的真正致病机制仍不太清楚，但最为被广泛接受的观念除了遗传因素之外，令人肥胖的食品或许亦是导致NAFLD致病的重要原因之一。尤其是膳食中富含脂肪及果糖的摄取，亦会导致过量的脂肪生成。虽然NAFLD本身的三酸甘油脂过度囤积的现象普遍存在于个体过重以及肥胖人口群中，但由动物实验以及临床经历，亦显示肠道菌群在NAFLD的致病机制中也扮演着极为重要的角色，其本身不仅可加强肠壁的完整性，并由此降低肠壁通透性，再加上阻止细菌移位以及内毒血症的形成，并进一步减少氧化反应及肝细胞炎性反应的损伤，以达到提高NAFLD组织学状态的改善。基本上，肠道菌群本身会形成一个复杂的微生态环境。人类胃肠道内存有约CFU(colony-formingunit,菌落形成单位)的细菌，重量约为1.3公斤，其数量亦超过人体细胞10倍，其中包括有大于的细菌物种，而大部分尚未被培养出来，更有许多尚未被确认的。大部分细菌属于厌氧性，不同部位的肠道其细菌数量及组合亦不一样。菌数由胃脏开始存在，并逐步在空肠、回肠及结肠中增加。肠道菌群本身的组合亦随着年龄的增长以及饮食的不同而有所改变。理论上，肠道菌群已被証实在肠道免疫系统的形成中，发挥关键作用的角色，其亦可影响全身性免疫系统的功能。肠道菌群包含有肠道内土生土长的细菌以及仅是短暂在肠道中移置的细菌，其中以双歧杆菌、类杆菌以及消化道链球菌等专性厌氧菌约占肠道总菌量的99%，而大肠杆菌、肠球菌、乳酸杆菌等兼性厌氧菌约占总菌量的1%。其中益生菌被认为有着对肠道菌群的调节作用。近些年来，益生菌亦被建议作为用于预防及治疗NAFLD所导致慢性肝损伤的新途径。根据生理学的研究，肝脏及肠道中存在着所谓的肝-肠轴的密切关系，即肠道血液经由肝门脉系统供应含有激活肝脏功能的成份，而肝脏本身会分泌胆汁到肠管中来发挥其生理功能。在肝硬化病人中，存有小肠与大肠细菌定植异常的现象，而其中至少有50%个案比健康人存有小肠细菌过度生长的现象，其主要原因被认为是低胃酸，而导致免疫球蛋白下降，并减少肠道蠕动，以进一步导致个体营养不良。因此，由于肝脏及肠道菌群间的这种紧密的关系，得知肠屏障亦在肝脏疾病及其并发症致病中扮演的某种重要的角色。来源：yahoo