腺病*及其致病性
近日,世界多地报告不明原因儿童肝炎病例逾例。英国卫生安全局表示,一种名为F41的腺病*看起来是最有可能的致病原因。研究人员正在进一步做相关调查。已经清楚的是,腺病*可导致胃肠炎。与病*性肠炎有关的病*种类较多,其中最常见的、较为重要的、研究较多的是轮状病*、诺如病*和肠腺病*,此外,嵌杯样病*、星状病*、柯萨奇病*、冠状病*等亦可引起病*性肠炎。病*性肠炎病程短,多呈自限性,病死率低,可发生在各年龄组,婴幼儿多见。
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腺病*的特征
腺病*是一种无包膜的双链线形DNA病*,呈二十面体对称球形,直径70~90nm,核心40~45nm。它分布十分广泛,能引起呼吸道、肠道感染,可在淋巴样和腺样细胞中引起潜伏感染,在啮齿动物细胞中引起转化感染。到目前为止,已陆续发现人腺病*有51种血清型,根据其血凝素特性分为A、B、C、D、E和F共6个亚群。F亚群的40型、41型和30型可侵袭小肠而引起腹泻,故称肠腺病*。肠腺病*是除轮状病*外引起婴幼儿病*性胃肠炎的第二个重要病原体。肠腺病*对理化因素抵抗力较强,耐酸、耐碱并能耐受蛋白酶及胆汁的作用,4℃下可存活70天,36℃下存活7天,不耐热,56℃2~5分钟即灭活,对紫外线敏感,紫外线照射30分钟可灭活,对甲醛敏感,但在室温、pH6.0~9.5时可保持最强感染力。在电镜下观察,呈二十面体颗粒,病*外有核壳,表面上有个壳粒,由个六邻体和12个五邻体组成。六邻体是形成病*衣壳20个三角形面的主要蛋白,12个顶端是5个五邻体亚单位和3个纤毛蛋白构成的复合物,12根纤毛以五邻体蛋白为基底由衣壳表面伸出,纤毛顶端形成头节区。五邻体和纤毛的头节区可与细胞表面的病*受体结合。
02
腺病*肠炎的病理与病理生理学
肠腺病*主要感染小肠黏膜上皮细胞并在其中复制,主要的病理改变是肠固有层有单核细胞浸润,隐窝肥大。病*感染致肠黏膜绒毛变短、变小,微绒毛肿胀脱落,细胞感染后出现变性、溶解,肠道吸收面积减少,引起小肠对营养物质吸收功能降低,渗透压升高,从而导致渗透性腹泻。
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腺病*肠炎的临床表现与诊断要点
腺病*胃肠炎的最小发病年龄为1个月,绝大多数发生于3岁以下的婴幼儿。一般呈散发性。腺病*胃肠炎的潜伏期约10天,肠腺病*潜伏期3~10天,平均7天。主要临床表现为腹泻,呈水样便或稀便,少数患者可排出黏液,病程4~8天,常伴呕吐及发热。部分患者同时伴有呼吸道症状,如咳嗽、咽痛等,病程多为自限性,排*时间约1周。某些患者腹泻、呕吐可导致失水较严重,个别中*脱水者可因水、电解质紊乱而死亡。肠腺病*感染可引起肠系膜淋巴结炎,表现类似阑尾炎,亦可引起婴幼儿肠套叠。
(1)流行季节发生的水样腹泻,尤其有较多病例同时发生,应考虑有本病可能。
(2)临床表现为急性水样腹泻、呕吐、腹痛等,中*症状较轻,病程短暂,病程自限。
(3)辅助检查血白细胞无明显变化,大便常规仅发现少量白细胞时应怀疑本病。但确诊需电镜下找到病*颗粒,或检出粪便中特异性抗原,或血清检出特异性抗体,抗体效价呈4倍以上增高有诊断意义。
04
腺病*肠炎的治疗方法
目前无特效治疗药物,大多数患者病情轻,病程短且多为自限性,绝大多数可在门诊对腹泻及脱水进行对症和支持治疗,严重腹泻患者因脱水严重引起酸中*和电解质紊乱而需住院治疗。大部分病*性肠炎无须隔离,但诺如病*具有高度传染性,在其急性期至症状完全消失后72小时应进行隔离。轻症患者或隐性感染者可居家或在疫情发生机构就地隔离,重症患者医院进行隔离治疗。
病*性胃肠炎为病*感染,所以没有使用抗生素的适应证,抗菌药物无效。但是目前临床上病*性胃肠炎使用抗生素仍比较普遍,比上呼吸道感染的抗生素滥用还要严重。抗病*治疗并无特效,并不能减轻症状,也不能缩短病程。
对于轻度脱水患者主要是补充水分及电解质,常见方法是口服加盐的米汤、葡萄糖盐水或口服补液盐(ORS)。因剧烈呕吐、食欲缺乏无法口服补充水分患者及严重脱水者应接受静脉补液。严重者容易合并低钾血症或酸中*,需给予纠正。情况改善后应改为口服。
蒙脱石散对病*性肠炎引起的腹泻有良好效果,不良反应小。它主要对肠道内的病*及其产生的*素有固定、抑制作用;通过物理作用覆盖在肠黏膜表面,并通过与黏液糖蛋白相互结合,对肠黏膜进行修复,并提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。
对呕吐较重者,可给予止吐剂及镇静剂。有明显的痉挛性腹痛者,可口服或静脉使用解痉药,如山莨菪碱、盐酸屈他维林等。
病*性肠炎绝大多数呈自限性,预后好。腺病*感染后,机体可产生特异性抗体,对同型病*的感染有保护作用,免疫力持久。
本文摘自吴斌主编的《肠道疾病学》。
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