急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一系列疾病的复合体，会导致肺部炎症、肺泡损伤和肺水肿。一/免疫防御与呼吸道微生物菌群：ARDS患者存在自相矛盾的免疫状态，一方面存在激活的免疫细胞介导的器官损伤，另一方面又表现出抗菌防御受损。肺部粘膜免疫缺陷在原发炎症治愈后会持续很长时间，这增加了全身医院获得性肺炎和ARDS的易感性。ARDS患者肺部二重感染对患者的预后有很大影响，局部和全身免疫防御系统的改变促进了肺部二重感染的发生。ARDS合并肺部二重感染的预后较差，可能与缺乏早期准确的诊断方法和优化治疗方案有关。早期肺部微生物群的改变，显著增加细菌负荷和生物膜的形成，肠道相关细菌的增多和多样性的丧失，与危重患者发生ARDS的风险和接受机械通气的时间长短相关。吸烟等导致的微生物失调也严重影响创伤后ARDS的进展。同时患者还存在疱疹病*科的重新激活。不应将呼吸机相关性肺炎认为外源性病原体感染，而应将它看作危重症状态下特定菌群的过度生长。针对细菌培养检测到的优势菌种进行抗生素治疗对某些患者来说可能有用，但也有可能加剧生物失调，导致进一步损害。但是益生菌治疗也存在很多负面报道。二/高氧血症是肺部感染的危险因素：氧*性主要与活性氧(ROS)的形成有关，特别是缺氧/再氧合以及长期暴露于高浓度氧。高浓度氧会导致脱氮现象以及抑制表面活性物质的产生，引起呼气衰竭和肺不张。给予纯氧几分钟内就会发生吸入性肺不张。在机械通气患者中，肺不张严重损害咳嗽反射和痰液清除，导致下呼吸道存在大量分泌物，增加VAP风险。长期高氧还会削弱肺泡巨噬细胞迁移、吞噬和杀灭细菌的能力，导致细菌清除率下降。在小鼠肺炎模型中，高氧血症显著增加了铜绿假单胞菌的致死率。此外，氧气还可以引起肺特异性*性效应，即充血性急性肺损伤(HALI)(图2)。三/俯卧位是肺部感染的危险因素：一方面，俯卧位有助于分泌物的排出和肺不张的消退，而有效的分泌物排出可以降低VAP的发病率。但是另一方面，俯卧位可以促进微生物的传播，增加污染分泌物的吸入。尽管已经证明俯卧位可以降低严重ARDS患者的死亡率，但是现有证据并不支持俯卧位可以降低VAP。仅仅凭借临床和影像学标准会大大高估肺炎的发病率，导致抗生素滥用。注意区分呼吸机相关性气管支气管炎(VAT)和VAP（呼吸机相关性肺炎）之间的区别。VAT被定义为一种不累及肺实质的下呼吸道感染(因此没有新的/进行性的胸部X线浸润性病变)。VAT与VAP相比总体预后更好，但VAT可以延长机械通气持续时间和ICU住院时间。如果不对上述反应进行分区，就有可能进展为VAP，并可能发生包括ARDS在内的其他器官衰竭。白细胞增多、中性粒细胞增多和C反应蛋白升高这些炎症指标升高并不能说明一定存在感染，无感染ARDS时也可以升高。降钙素原用于肺炎的诊断敏感性低，但是可以明显降低抗生素使用时间。ARDS患者院内肺部感染的流行病学研究：VAP最常见的致病微生物包括肠杆菌属、铜绿假单胞菌、金*色葡萄球菌和不动杆菌。ARDS患者和非ARDS患者的VAP病原体相似(图4)。此外，接受体外膜氧合(ECMO)治疗的ARDS患者病原体主要以铜绿假单胞菌和金*色葡萄球菌为主。VAP医院感染的抗生素耐药性逐年增加。年的替加环素评价和监督试验描述了至年间欧洲在抗菌素敏感性方面的重要变化，产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)大肠埃希菌(8.9%~16.9%)，耐多药鲍曼不动杆菌复合体(从15.4%上升到48.5%)，产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(17.2%~23.7%)，耐甲氧西林金*色葡萄球菌(MRSA)(27.5%至28.9%)。而且越来越多的人发现专为治疗VAP而开发的新抗生素也存在耐药性。（上图为显示呼吸机相关性肺炎(VAP)和呼吸机相关性气管支气管炎(VAT)合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的关系和重叠的维恩图。呼吸道微生物群失调也是大多数VAP和VT的先决条件）急性呼吸窘迫综合征患者呼吸道感染的非典型病因：虽然ARDS患者的大多数呼吸道感染是由细菌引起的，但ICU诱导的免疫麻痹可能会导致罕见病原体的感染。侵袭性肺曲霉菌病(IPA)主要发生在免疫功能低下的患者身上，但与其他接受机械通气的患者相比，ARDS患者更容易出现下呼吸道曲霉菌定植。接受机械通气的ARDS患者大约10%存在下呼吸道曲霉菌定植（50%为侵袭性肺曲霉菌）。病*也可能是ARDS患者感染的原因。单纯疱疹病*(HSV)和巨细胞病*(CMV)经常（50%）在ICU患者的肺部或血液中被激活。对于单纯疱疹病*，最新的随机对照试验发现，接受阿昔洛韦治疗的患者呼吸机使用天数无明显变化，但可以降低患者60天死亡率(阿昔洛韦组与对照组随机后60天内死亡的风险比为0.61(95%CI0.37-0.99，p=0.)[80]。抗菌药与肺：万古霉素、替考拉宁、氨基糖苷类和粘菌素在静脉给药时肺组织浓度较低(ELF/血浆浓度比1)。比起其他疏水性抗生素，β-内酰胺类药物能更好地渗透到肺实质。甘氨酰环素类(如替加环素)的ELF/血浆浓度比约为1。大环内酯类、酮内酯类、喹诺酮类、恶唑烷酮类、抗真菌药物和抗病*药物等亲脂性化合物静脉给药后，肺组织浓度较高(ELF/血浆浓度比1)。恶唑烷酮类(利奈唑胺)、甘氨酰环素类(替加环素)和磺胺类药物（如复方新诺明）对多重耐药病原体的治疗可能有效；虽然新的抗菌药(头孢唑酮-他唑巴坦、美罗培南-克巴巴坦、吡唑米星)对耐药的革兰氏阴性病原菌有活性，用于治疗耐药的鲍曼不动杆菌的药物仍然有限（如头孢地尔）。急性呼吸窘迫综合征患者肺部感染的预防：（ARDS患者肺部感染的预防：从高度推荐的预防措施到谨慎甚至不推荐使用）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
